Эозинофилы у собаки повышены

Содержание

Свиной цепень: симптомы, профилактика, и способы лечения свиного солитера

  • Строение и жизненный цикл свиного цепня
  • Заражение свиным цепнем
  • Чем отличается бычий цепень от свиного цепня
  • Тениоз
  • Лечение тениоза
  • Цистицеркоз
  • Симптоматика и диагностика цистицеркоза
  • Профилактика заражения свиным цепнем
  • Победить паразитов можно!

Что такое свиной цепень? Свиной цепень (Taenia solium), он же свиной солитер, он же вооруженный цепень, — это ленточный червь, который является паразитом млекопитающих.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Его окончательным хозяином может быть только человек, а в качестве промежуточных, наряду с домашними и дикими свиньями, выступают также собаки, зайцы, кролики и верблюды.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов, без вреда для организма. Читать статью >>>

загрузка...

В зависимости от стадии развития свиного цепня, при которой произошло заражение этим паразитом, у человека может развиться:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • тениоз, если в его организме находится взрослый паразит;
  • цистицеркоз, если в организм попали яйца или цистицерки (так называются личинки этого глиста).

Цистицеркоз считается осложнением тениоза. Это заболевание развивается, когда свиной цепень в виде яиц попадает в желудочно-кишечный тракт человека.

Желудочный сок растворяет их плотную оболочку, и с кровотоком зародыши глиста попадают в различные органы человека.

Основной ареал распространения тениоза – области и страны с развитым свиноводством. Так, в Китае, на Тайване, в Индии и Южной Корее, африканских и латиноамериканских странах число свиней, у которых имеется свиной цепень, составляет более трети.

Зная, кто является промежуточным хозяином, нетрудно представить себе распространенность тениоза среди местного населения.

Свиной цепень

Строение и жизненный цикл свиного цепня

Свиной цепень может доходить в длину до 4 м. Его плоское, «лентовидное» тело белого цвета состоит из сколекса и множества мелких сегментов – члеников, число которых может доходить до тысячи.

Сколекс представляет собой головную часть с органами фиксации – четырьмя мышечными присосками.

Особенностью паразита является наличие на теле двух рядов крючьев (их более 30 штук); видимо, именно поэтому он и называется «вооруженным цепнем».

На фото, снятом крупным планом, свиной цепень, по крайней мере, его «головной конец» (сколекс), выглядит как симпатичная мягкая детская игрушка, целая же особь внушает омерзение.

Строение свиного цепня

загрузка...

В сегментах «хвостовой части» имеется яичник с яйцами, содержащими онкосферу (так называется сформировавшийся зародыш этого паразита).

Количество яиц огромно – оно может доходить до 50 тысяч. Членики с яйцами способны по мере развития отделяться от тела и выходить наружу вместе с фекалиями хозяина.

Там они попадают вместе с пищей в организм промежуточного хозяина, оболочка яиц в желудке разрушается, и онкосферы разносятся по всем органам и тканям, оседая, главным образом, в межмышечной соединительной ткани.

Через 60-70 дней из онкосфер формируются личинки — цистицерки, или финны. Сам цистицерк представляет собой пузырек с прозрачной жидкостью диаметром 3-15 мм, к внутренней стороне которого прикреплена крошечная головка будущего свиного цепня.

жизненный цикл свиного цепня

Хотя финны, находящиеся в теле человека, сохраняют жизнеспособность до 17 лет, они не обладают стойкостью к воздействию очень высоких и очень низких температур.

Если зараженный ими кусок мяса при готовке выдержать не менее часа при температуре +80°С, то они будут обезврежены.

Замораживание на 10 суток свиных туш, зараженных финнами, и выдерживание их при температуре не менее минус 12-15°С, также обезвреживает финны.

У человека заражение происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого, не прошедшего достаточную термическую обработку  мяса, содержащего финны, из которых в кишечнике и развивается половозрелый свиной цепень.

Его основное место обитания – тонкий кишечник. Спустя 2 месяца после попадания финнов вместе с зараженным мясом к окончательному хозяину в нем уже появляются половозрелые членики, содержащие яйца. Яйца вновь выходят наружу с фекалиями, и цикл развития начинается снова.

Заражение свиным цепнем

Заражение свиным цепнем происходит алиментарным, то есть фекально-оральным путем: из организма больного тениозом во внешнюю среду выделяются яйца паразита и через промежуточных хозяев (главным образом через мясо) попадают в организм другого человека – вот как передается свиной цепень от человека к человеку, не напрямую, а опосредованно.

В этом случае возникает цистицеркоз, поскольку свиной цепень находится на личиночной стадии. При несоблюдении правил личной гигиены возможно и самозаражение.

Чем отличается бычий цепень от свиного цепня

Хотя размер свиного цепня меньше, чем у бычьего (у того он доходит до 10 м), свиной цепень более опасен благодаря своим крючьям – у бычьего цепня их нет.

Хотя по внешнему виду яйца обоих паразитов схожи, у свиного цепня они для человека заразны, а у бычьего нет.

Основной способ различения этих паразитов в лабораторных условиях – концевые членики, которые у свиного цепня удлиненные; кроме того, у них есть яичник с третьей (добавочной) долькой.

Проведение лабораторного анализа необходимо для выбора лечебной тактики, поскольку в ней имеются различия в зависимости от вида паразита.

свиной цепнь

Тениоз

Тениозом называется заболевание, которое вызывает половозрелый свиной цепень, паразитирующий в кишечнике больного. Симптомы у человека выглядят следующим образом:

  • появление аллергических реакций вследствие токсико-аллергического воздействия паразита на организм;
  • воспаление слизистой кишечника из-за механического раздражения, вызванного прикрепленными к нему крючьями;
  • астено-невротический синдром с головными болями, головокружением, обмороками, повышенной нервозностью) из-за дефицита питательных веществ, которые поглощает свиной цепень;
  • диспепсия, ухудшение аппетита, дискомфорт в кишечнике после еды, появление отрыжки;
  • боли в животе разной интенсивности.

Поражаемые органы при тениозе – это, главным образом, пищеварительная система.

Чтобы выявить признаки паразита,  после эпидемиологического анамнеза проводится лабораторная диагностика:

  • анализ кала на наличие концевых члеников (стробил) свиного цепня, которые не способны сами выползать из организма хозяина;
  • овоскопия перианального соскоба – с той же целью;
  • анализ крови: общий и на специфические антитела свиного цепня;
  • копрограмма;
  • рентгенография и рентгеноскопия.

Тениоз

Лечение тениоза

Лечение тениоза проводится только в стационаре, чтобы исключить возникновение цистицеркоза вследствие разрушения оболочки яиц и попадания онкосфер в кровеносную систему.

Лечение включает:

  • строгое соблюдение диеты с пониженной энергоценностью (стол №13) и 4-5-разовым питанием;
  • использование медикаментозных средств для изгнания паразита: бильтрицид – однократный прием для парализации паразита, который не сможет цепляться за стенки кишечника и выйдет в процессе акта дефекации;
  • лечение народными средствами: экстрактом мужского папоротника и семенами тыквы (оказывают аналогичное воздействие).

Самолечение может вызвать цистицеркоз, поэтому необходимо строго выполнять назначения врача. Противопоказаны препараты, которые вызывают распад стробил.

Диета довольно жесткая и предусматривает исключение жирного, копченого, консервов, сметаны, сыров, макарон, богатых клетчаткой плодов, ряда овощей (лука, чеснока, белокочанной капусты и др.), свежего хлеба и сдобы, некоторых круп, шоколада и др.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В рацион питания рекомендуется включать обезжиренные и нежирные продукты, протертые каши (рис, гречка, манка), творог и молочнокислые напитки, некоторые овощи (морковь, свекла, картофель, спелые помидоры, цветная капуста), спелые фрукты и др.

Медикаментозные и народные средства сочетаются с приемом слабительных и очистительными клизмами, которые проводятся по схеме, предписанной врачом.

Как выходит из человека глист, зрелище малоприятное, однако после этого его обязательно исследуют на целостность, чтобы в кишечнике не осталось концевых члеников. Именно поэтому лечение заболеваний, вызываемых свиным цепнем, проводится в стационаре.

После изгнания паразита больной находится под диспансерным наблюдением и в течение 4 месяцев ежемесячно сдает анализ кала.

Лечение тениоза

Цистицеркоз

В отличие от тинеоза, возникающего из-за половозрелого паразита, цистицеркоз вызывают личинки свиного цепня.

При попадании их в желудочно-кишечный тракт их оболочка растворяется, с помощью крючьев они закрепляются на слизистой кишечника, а затем просачиваются в кровоток и разносятся по всему телу.

Местом их дислокации могут стать глаза, легкие, сердце, кожа, головной и спинной мозг; от этого же зависит симптоматика и лечение заболевания.

Развитие личинок вызывает увеличение их размеров, и от давления на соседние клетки у хозяина могут появиться болевые ощущения, а продукты их жизнедеятельности оказывают токсическое воздействие.

Но даже если свиной цепень на этой стадии погибнет, растворение (лизинг) его тела вызывает выделение особо опасных веществ, нередко вызывающих аллергический шок, который в 20% случаев дает летальный исход.

Если же тело мертвого глиста закальцинируется, то воспалительные процессы в органах, которые им поражены, все равно будут продолжаться. Таким образом, проблема заключается не только в том, как убить личинки, но и как вывести их.

Симптоматика и диагностика цистицеркоза

Жизнеспособность цистицерок (финнов) сохраняется на протяжении 5 лет. Вокруг этих пузыреобразных личинок диаметром от 5 до 8 мм возникает воспалительный процесс, вызывающий дегенеративное изменение тканей.

Как уже говорилось, личинки свиного цепня могут дислоцироваться во многих органах.

Головной мозг. Это самая опасная разновидность цистицеркоза, которая встречается в 60% случаев; личинки могут прожить в мозге (его коре и мозговых оболочках) до 18 лет!

Симптомы:

  • ослабление мышц, вялость движений;
  • депрессия,
  • появление галлюцинаций;
  • чередование психических припадков и просветлений;
  • бред, пробелы в памяти;

на более позднем этапе:

  • отек мозга;
  • головные боли вплоть до рвоты;
  • припадки эпилепсии;
  • иногда нарушение дыхания и сердечные сбои.

Чтобы дифференцировать цистицеркоз с мозговыми опухолями, менингитом, эпилепсией, необходимо исследовать цереброспинальную жидкость и кровь (на эозинофилы), а также провести рентген, МРТ и РСК.

Лечение хирургическое, если в мозге обнаружено немного личинок. При большом их количестве принимают таблетки «Празиквантел».

В некоторых случаях для лечения нейроцистицеркоза, вызываемого личинками свиного цепня, назначается немозол. Однако если личинки свиного цепня поразили желудочки мозга в большом количестве, то прогноз будет крайне неблагоприятным.

Спинной мозг. Из-за личинок на корешках и оболочках спинного мозга появляются спайки и кисты, которые могут его сдавливать. Для диагностики используются МРТ, серологическая реакция и миелография.

Симптомы:

  • болевые ощущения в ногах, руках и спине;
  • опоясывающие боли в животе и груди;
  • возможны нарушения двигательных функций;
  • в особо тяжелых случаях возникают параличи.

Специфическое лечение отсутствует.

Глаза. Местами локализации личинок в глазах являются глазное яблоко, сетчатка и стекловидное тело. Зрение постепенно ухудшается с недолгими периодами ремиссии вплоть до полной слепоты.

Симптомы:

  • ретинит, увеит (воспаление тканей глаза);
  • дистрофические изменения тканей глаза;
  • конъюнктивит.

Диагностика: офтальмоскопия и биопсия; РСК крови и спинномозговой жидкости; специфический анализ крови.

Лечение хирургическое, при его невозможности назначается «Празиквантелом».

Кожа. Цистицеркоз кожи – довольно редкое заболевание, всего 6% от общего количества

заражений свиным цепнем. Его личинки локализуются в жировой прослойке под кожей (чаще всего в мышцах, на груди, ладонях и др.), вследствие чего на этом месте возникают небольшие бугорки.

Хотя на ощупь они кажутся полыми, внутри них находится жидкость, в которой плавает личинка. В таких условиях она может дорасти до 2-10 см в длину. Иногда возникает крапивница, вообще же заболевание протекает бессимптомно.

Симптоматика и диагностика цистицеркоза

Лечение хирургическое.

Легкие. Локализуясь в интерстициальной, реже в перибронхиальной ткани, личинки капсулируются и по мере роста (до 2 см) сдавливают просвет, что приводит к воспалению с симптомами, характерными для пневмонии.

При гибели паразита происходит либо его растворение, либо его кальцинирование, что опять-таки вызывает деформацию легких.

Для диагностики проводится рентген, анализ крови на эозинофилы и анализ кала на гельминты.

Лечение медикаментозное.

Цистицеркоз при беременности крайне опасен, так как возможно его проникновение через плаценту и поражение плода, что приводит к его мертворождению либо существенным отклонениям в развитии.

Возможно также самопроизвольное прерывание беременности. При обнаружении заражения личинками свиного цепня на ранних стадиях беременности нередко рекомендуется аборт по медицинским показаниям.

Профилактика заражения свиным цепнем

Теперь вы имеете представление, как избавиться от свиного цепня.

Но гораздо лучше не допускать заражения им и делать всё для профилактики этого заболевания:

  • соблюдать правила личной гигиены, обязательно мыть руки после туалета;
  • приобретать мясо только в крупных или специализированных магазинах и внимательно осматривать его на предмет наличия в нем подозрительных включений (которыми могут быть и финны свиного цепня);
  • хранить мясо в надлежащих условиях, при длительном хранении – в морозильнике;
  • при приготовлении мясных блюд проводить их тщательную термическую обработку;
  • не пробовать при приготовлении сырой фарш;
  • при появлении подозрительных симптомов сразу обращаться к врачу.
  • Отпускается без рецепта врача;
  • Можно использовать в домашних условиях;
  • Очищает от паразитов за 1 курс;
  • Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

👉Мнение экспертов о препарате.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

Как развивается туберкулез

  • Эпидемиология туберкулеза
  • Возбудитель туберкулеза — палочка Коха
  • Иммунитет при туберкулезе
  • Начало развития туберкулезного процесса
  • Морфологические компоненты туберкулезного воспаления
  • Влияние массивности возбудителей на развитие туберкулеза
  • Развитие туберкулеза при первичном инфицировании
  • Развитие туберкулеза из старых очагов
  • Обратное развитие туберкулеза
  • Осложнения туберкулеза

Туберкулез является одним из самых распространенных в мире заболеваний человека и животных. Заболевание имеет социальную окраску. Неполноценное питание, нищета, алкоголизм, пребывание в местах лишения свободы, неудовлетворительные условия жизни — главные причины туберкулеза.

Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Возбудители туберкулеза попадают в организм человека еще в детстве и в последующем эта встреча всегда заканчивается нанесением ущерба его целостности. Инфицирование туберкулезными палочками детей первого года жизни всегда заканчивается заболеванием.

Противостоит заболеванию иммунитет. Под воздействием сильного иммунитета (в данном случае особых клеток Т-лимфоцитов) и/или химиотерапии микобактерии превращаются в L-форму и годами сосуществуют с организмом человека, не вызывая заболевания.

Возбудители туберкулеза обладают сложным метаболизмом, что обеспечивает их изменчивость и высокую устойчивость во внешней среде и живом организме.

Туберкулез целиком зависит от факторов окружающей среды, имеет наследственную предрасположенность и всегда клинически реализуется.

Эпидемиология туберкулеза

Туберкулез является очень древним заболеванием. Его повреждающее действие было зафиксировано на скелете людей, умерших более 5 тыс. лет назад. Эпидемии туберкулеза унесли не один миллион людей. Им болеют люди и животные во всех странах мира. На поиски лекарственных препаратов и вакцины брошены лучшие умы человечества. Однако сегодня туберкулез остается одной из главной проблемы мирового значения. Развитие устойчивости возбудителя туберкулеза опережает поиск новых лекарственных препаратов. Вакцинация от туберкулеза не стала панацеей.

Туберкулез всегда имел социальную окраску. Безработные, пенсионеры и инвалиды в некоторых регионах РФ составляют до 80% всех впервые выявленных больных. На долю смертей от этой болезни среди всех умерших от инфекционных заболеваний приходится до 80%.

По данным ВОЗ ежегодно в мире умирает от туберкулеза около 1,5 млн. человек, от 8 до 10 млн. регистрируется новых случаев и около 1 млрд. инфицируется туберкулезной палочкой. Основная масса заболевших и умерших приходится на долю слаборазвитых стран.

Возбудителям туберкулеза противостоит, прежде всего, иммунитет человека. При его нормальной работе, даже в случае инфицирования болезнь не развивается.

В хромосомах организма человека присутствует антиген DR2. Его концентрация оказывает влияние на развитие органов дыхания в период эмбриогенеза. При большой концентрации антигена DR2 органы дыхания развиваются с аномалиями и пороками, что в будущем оказывает негативное влияние на развитие туберкулеза.

Заболеваемость лиц первой линии родства выше в 7,2 раза в семье, где есть больной туберкулезом. Повышенная концентрация данного антигена была обнаружена у народностей с распространенными внутривидовыми браками. Так у тюрков его больше в 12 раз, чем у славянских народов. У европейцев его концентрация наименьшая.

к содержанию ↑

Возбудитель туберкулеза — палочка Коха

Возбудитель туберкулеза открыт ученым Робертом Кохом более 130 лет назад и назван в его именем — палочка Коха.

Туберкулезная палочка принадлежит к семейству лучистых грибов, роду микобактерий, куда, кроме нее, относятся возбудители проказы, склеромы и более 150 видов атипичных микобактерий.

Типы возбудителей

Существует три основных типа возбудителей туберкулеза: человечий, бычий (поражает животных) и промежуточный. Чаще всего туберкулезом болеет крупный рогатый скот, значительно реже — кошки и собаки. Заболевание, вызванное бычьим типом микобактерий, протекает тяжело.

Размножение палочек Коха

Размножается возбудитель туберкулеза путем деления. Процесс этот длится 24 часа.

Из 1 туберкулезной палочки за 10 суток, при благоприятных условиях, вырастает 1000 МБТ. Через 20 суток – уже 1 млн.

Устойчивость во внешней среде

Туберкулезная палочка проявляет значительную устойчивость во внешней среде. При кипячении она погибает только в течение 15 минут. Её, практически, невозможно выморозить. В навозе живет до 15-и лет, до 1-го года – в сточных водах. В высушенном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 3-х лет.

Строение и характер метаболизма возбудителя туберкулеза

  • Описано более 100 ферментативных реакций, возникающих в ее организме, что говорит о сложном характере метаболизма данного виды бактерий. Именно это обеспечивает изменчивость и устойчивость бактерии, так необходимую для ее выживания во внешней среде и живом организме.
  • Туберкулезная палочка имеет мощную трехслойную стенку, способную разрушать клеточные токсины и оболочку макрофагов, которые первыми встают на борьбу с этим инфекционным агентом.
  • Под воздействием сильного иммунитета или при химиотерапии возбудитель туберкулеза превращается в L-форму и в таком виде сохраняется десятилетия.

Пути заражения

  • До 95% возбудители туберкулеза передаются воздушно-капельным путем от больного воздушно-капельным путем: во время кашля, чихания, разговора.
  • 4 – 5% — через пищу.
  • Заражение от животных человека составляет 3 – 5% всех случаев заболевания.
  • Остальные пути передачи очень редки.

Туберкулез поражает почти все органы и ткани организма.


Watch this video on YouTube

к содержанию ↑

Иммунитет при туберкулезе

Очевидно, что причина туберкулеза — это туберкулезные палочки. Однако, патогенез заболевания настолько сложен, что невозможно сразу однозначно ответить на вопрос первопричины этого сложного инфекционного процесса.

У взрослых в 90% случаев причиной туберкулеза становиться эндогенная реинфекция (из старых очагов первичного туберкулеза) и в 10% случаев причиной является получение большой массы возбудителей от больного человек или животного.

Туберкулезу противостоит естественная резистентность организма (устойчивость к инфекционным агентам). Резистентность организма – это целый ряд иммунологических неспецифических реакций распознавания и подавления размножения паразитов, микробов, вирусов, клеток и др.

Иммунитет стимулируется путем введения вакцины. Противотуберкулезная вакцина в РФ применяется детям при рождении и в 7 лет. Вероятность заболевания не привитого ребенка или привитого некачественно возрастает многократно.

Способствует снижению иммунитета такие факторы, как недоедание (белковое голодание), сопутствующие заболевания (хр. алкоголизм, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта), психические травмы, длительное лечение глюкокортикоидами, преклонный возраст и т. д.

При хорошем уровне иммунитета возбудители туберкулеза, которые попали в организм человека, не размножаются. Они превращаются в L-формы и длительно сохраняются в организме человека, не вызывая развития болезни.

к содержанию ↑

Начало развития туберкулезного процесса

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии и стараются их уничтожить (разрезать пополам). Но не в силах справиться с инфекцией, массово погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. В межклеточное пространство поступают медиаторы воспаления и протеолитические ферменты, повреждающие ткани. В работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно Т-лимфоциты повинны в образовании большого количества некротических тканей.

Поврежденные ткани становятся хорошей питательной средой для роста бактерий. Через расширенные капилляры в места повреждения устремляются клетки, принимающие участие в образовании туберкулезных гранулем. Сливаясь, туберкулезные гранулемы увеличивают объем поражения. В центре очага туберкулезного воспаления отмечается гибель пораженного участка ткани.


Watch this video on YouTube

к содержанию ↑

Морфологические компоненты туберкулезного воспаления

На туберкулезное поражение, обусловленное воздействием МБТ и их токсинов, организм отвечает туберкулезным воспалением, функциональными элементами которого являются:

  • Повреждение (альтерация). Казеозно-некротический компонент.
  • Реакция экссудации (экссудативный компонент).
  • Реакции пролиферации (скопление клеток определенного вида).

Все три компонента составляют туберкулезную гранулему (туберкулезный бугорок – tuberculum). Его название на латинском языке положено в основу названия заболевания — «Туберкулез».

Экссудативный компонент

Экссудативный компонент возникает за счет выхода из сосудов клеточных элементов: макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов. А также фибрина. Зависит от степени индивидуальной реактивности организма и его аллергической чувствительности.

Пролиферация

Пролиферация (разрастание ткани за счет клеточных элементов) происходит за счет лимфоидных, эпителиоидных и клеток пирогова-лангханса. Пролиферация особенно выражена у больных с устойчивой реактивностью организма и говорит о нарастании иммунитета.

Первые два компонента неспецифичны для туберкулеза и возникают при множестве других гранулематозных заболеваниях, численность которых достигает 100 нозологических единиц.

Казеозно-некротический компонент

Под воздействием нейтрофилов и Т-лимфоцитов туберкулезные палочки начинают перерождаться, а окружающие ткани погибать. Поскольку протеолитических ферментов мало, то возникает творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе выглядит как мягкая белая творожистая масса).

Казеозно-некротический компонент присущ только туберкулезу и всегда присутствует, независимо от локализации и фазы процесса.

к содержанию ↑

Влияние массивности возбудителей на развитие туберкулеза

Развитие туберкулеза происходит при наличии определенного количества возбудителей (массивность заражения):

  • для образования туберкулезного бугорка необходимо 10 МБТ;
  • для развития инфильтрата необходимо 1 млн. туберкулезных палочек;
  • при образовании полости распада число МБТ достигает 100 млн.

Для справки: из 1 микобактерии через 10 суток появляется 1000. Через 20 суток — 1 миллион.

к содержанию ↑

Развитие туберкулеза при первичном инфицировании

Первая встреча человека с возбудителем туберкулеза происходит в детстве и очень редко в молодом и старческом возрасте. Независимо от путей попадания в организм человека, возбудители туберкулеза устремляются в лимфатическую систему и органы иммуногенеза (печень, селезенку, лимфоузлы и костный мозг). С этого момента начинается ранний период первичной туберкулезной инфекции (РППТИ), который проявляется «виражом» туберкулиновых проб (впервые в жизни возникшей положительной реакцией Манту).

Предаллергический период

В течение первых 2-х недель в организме ребенка происходит образование антител.

Это предаллергический период. Туберкулезные палочки в организме уже есть, но проба на туберкулез (реакция Манту) остается отрицательной.

Аллергический период

Далее начинается аллергический период. Туберкулезные палочки фиксируются в органах иммуногенеза. Вокруг их скоплений образуется вал из неспецифических клеток: макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов. Казеоза (творожистого некроза) еще нет. Лимфоузлы увеличиваются за счет неспецифического компонента. Признаков интоксикации нет.

Маркером инфицирования является впервые возникшая в жизни (+) реакция Манту.

Пролиферация

Далее начинается процесс пролиферации, когда вокруг скоплений возбудителей увеличивается количество лимфоидных, эпителиоидных и клеток Пирогова — Лангерганса. Чем больше вал вокруг МБТ, тем выше иммунитет. Именно иммунные клетки при туберкулезе всегда будут сдерживать развитие патологического процесса.

Разрушение окружающих тканей

К 6-у месяцу единичные туберкулезные палочки начинают разрушать окружающие ткани. Возникает казеозно-некротический компонент. Появляется слабовыраженная интоксикация.

Появление локальных форм туберкулеза

К первому году уже каждая туберкулезная палочка дает микронекроз и микропролиферацию. Симптомы интоксикации выражены. Р. Манту (+). Туберкулезные гранулемы сливаются. Начинают проявляться локальные формы заболевания.

Чтобы ранний период первичной туберкулезной инфекции не перешел в локальные формы заболевания, все дети консультируются у врача педиатра фтизиатра. Проходят обследование и необходимое лечение. Если ребенок все же перенес туберкулез, то после излечения в легочной ткани (на верхушках), лимфоузлах, бронхах, плевре, костях и тонком кишечнике остаются изменения в виде мельчайших инкапсулированных обызвествленных очагов казеозного некроза. В этих участках возбудители сохраняются в виде персистирующих форм – L-форм, которые в последующем, уже во взрослом состоянии, станут причиной развития туберкулеза. Этот механизм развития заболевания фиксируется в 90% случаев.

к содержанию ↑

Развитие туберкулеза из старых очагов

Развитие вторичного туберкулеза у взрослых всегда идет за счет казеозно-некротического компонента очагов, возникших в период первичного инфицирования МБТ.

Под действием эндогенных факторов, снижающих уровень иммунитета, в старые очаги устремляются макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы. Начинается захват и поглощение туберкулезных палочек и фрагментов клеток (фагоцитоз). Многие клетки гибнут, выделяя протеолитические ферменты. Ферменты разрыхляют плотную капсулу очага и разжижают казеоз. Происходит выход туберкулезных палочек в окружающие ткани. Далее они распространяются по лимфатическим путям, бронхам и крови больного и оседают в органах мишенях – легких, почках, глазах, суставах и других органах, вызывая туберкулезное воспаление.

При туберкулезе легких поврежденная (мертвая) ткань со временем прорывается в дренирующий бронх и выходит наружу. Вместе с некротическими массами выходит большое количество МБТ. В этот момент больной становится особо опасным для окружающих. Если образовавшаяся полость распада хорошо дренируется бронхом, то на фоне адекватного лечения она быстро закрывается (рубцуется). На ее месте образуется фиброз (рубец).

При неадекватном лечении более легкие формы туберкулеза трансформируются в более тяжелые. Развивающийся фиброз не дает зарубцеваться полостям распада. Стенка полости распада становиться плотной. Так трансформируется исходная форма туберкулеза в более тяжелую, вплоть до фиброзно-кавернозного туберкулеза.

В течение заболевания туберкулезная инфекция распространяется по бронхам, лимфатическим путям и крови, вызывая специфическое поражение в других органах и системах.

Рентгенологическая картина довольно пестрая и сложная. Хорошо просматривается бронхогенная диссеминация (распространение), когда вместе с расплавленными казеозными массами огромное количество МБТ перемещается в нижние отделы легких из верхних. Так туберкулезный процесс переходит из фазы инфильтрации и распада в более тяжелую фазу обсеменения. Происходит вспышка инфекционного процесса.

к содержанию ↑

Обратное развитие туберкулеза

Процессы заживления

Если у больного отмечается хороший фон естественной резистентности и общей сопротивляемости по отношению к возбудителям туберкулеза, то преобладают процессы репарации (заживления) и пролиферации. Творожистые некротические массы инкапсулируются. Экссудативный компонент уменьшается (рассасывание инфильтрации). Полости распада сначала уменьшаются, а потом полностью исчезают, замещаясь рубцом. При невозможности рубцевания из-за развившегося фиброза они превращаются в санированные полости (полости без микобактерий). Процесс затихает. Дальнейшее развитие туберкулеза приостанавливается. Поврежденные участки замещаются фиброзной тканью. Остаточная инфекция локализуется в кавернах, бронхиальном дереве и в осумкованных очагах некроза.

Механизм образования цирроза

Часто при распространенных формах туберкулеза можно видеть в качестве механизма заживления грубое разрастание соединительной ткани (фиброз и цирроз).

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии. Но не в силах справиться с инфекцией, погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. Здесь в работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно они повинны в образовании большого количества некротических тканей. Из расширенных сосудов в эту зону устремляется большое количество нейтрофилов и протеолитических ферментов для того, чтобы расплавить этот некроз. Протеазы начинают расплавлять не только некротические массы, но и здоровые ткани. Запускаются механизмы образования келоида (грубой рубцовой ткани). Организм начинает противостоять необузданному процессу путем выработки антипротеаз. Если эти процессы уравновешены, то нет грубого разрастания фиброза. Если превалируют процессы образования келоида, то развивается такая форма туберкулеза легких, как «Цирротический туберкулез» (активный процесс) или цирротические изменения, как исход заболевания.

к содержанию ↑

Осложнения туберкулеза

  • Развитие цирроза и фиброза легочной ткани и плевры приводят к таким серьезным осложнениям, как дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, развитию легочного сердца.
  • Длительное течение процессов, сопровождающихся нагноением тканей, приводит к развитию такого осложнения, как амилоидоз внутренних органов.
  • Разрушение сосудистых стенок приводит к кровохарканью и легочному кровотечению.
  • Повреждение плевры приводит к пневмотораксу (попадание воздуха в плевральную полость) и гемопневмотораксу (излитие крови в плевральную полость).
  • В терминальной стадии развивается кахексия (истощение) и анемия, что приводит к гибели больного.

Главные причины развития туберкулеза — плохой иммунитет и массивность туберкулезных палочек при заражении. Возбудители туберкулеза за тысячелетия своего существования значительно усовершенствовали свой метаболизм. Это дало им возможность видоизменяться и быть крайне устойчивыми во внешней среде и живом организме. Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Эпидемиология туберкулеза в настоящее время хорошо изучена. Туберкулез целиком зависит от факторов окружающей среды, имеет наследственную предрасположенность и всегда клинически реализуется.


Watch this video on YouTube

Что такое лептоспироз у собак?

Существует ряд опасных болезней животных, которым подвержен также человек. Одной из самых распространенных инфекций является лептоспироз. Он может возникнуть у любого животного и несет опасность для его жизни.

Лептоспироз у собак передается человеку, поэтому при появлении первых симптомов у вашего питомца, необходимо обратиться к ветеринару.

Возбудитель

Возбудителями болезни являются спирохеты, относящиеся к роду лептоспир. Существуют три основные группы бактерий, в зависимости от которых различается интенсивность симптомов и форма заболевания.

Все лептоспиры чрезвычайно устойчивы к внешней среде и химическим веществам. Они могут находиться в воде, в почве с достаточным уровнем влажности и слабощелочной реакцией, а также в организме животных-носителей.

Чаще всего носителями бактерий являются грызуны, поэтому нельзя допускать, чтобы домашняя собака съедала на улице крысу.

Возбудитель также встречается у диких животных, например, лисиц, поэтому владельцам собак, выезжающих на охоту, надо быть особенно осторожными. Путь заражения у собак может быть:

  1. Контактный.
  2. Водный.
  3. Кормовой.
  4. Трансмиссивный (от укусов насекомых).
  5. Половой.

Зная, что такое лептоспироз у собак, хозяева должны принять меры для предотвращения заражения. Например, не допускать купания животных в непроточных водоемах и поедания потенциально опасной пищи. Перед вязкой необходимо также сделать анализы на наличие спирохетов.

Течение заболевания

У большинства животных заболевание протекает тяжело. Бактерии поражают жизненно важные органы и вызывают сильную интоксикацию организма. Яд, выделяемый возбудителями, разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения.

Кроме того, он поражает печень. В зависимости от типа возбудителя и особенностей иммунитета собаки различают желтушную и геморрагическую формы болезни. Формы течения заболевания также различаются на:

  1. Острую.
  2. Подострую.
  3. Хроническую.
  4. Латентную.

Особенностью данной бактериальной инфекции является также возможность развития сверхострой формы болезни, которая длится до двух суток и почти в 100% случаев заканчивается гибелью животного.

Основными признаками лептоспироза у собаки как и у кошки являются:

  1. Повышение температуры тела.
  2. Кровь в моче.
  3. Рвота.
  4. Понос, сменяющийся запором.
  5. Некроз слизистых.
  6. Кровотечения различной этиологии.
  7. Желтушность кожных покровов, склер и слизистых.
  8. Утомляемость.
  9. Атаксия.

При появлении каких-либо из вышеописанных признаков или подозрении на возможную бактериальную инвазию необходимо обратиться к ветеринару. Особенностью латентной формы является то, что она может никак не проявляться. Собака может выздороветь совершенно самостоятельно, но остаться носителем возбудителя.

Диагностика и лечение

Поставить точный диагноз может только специалист на основании данных анамнеза и результатов лабораторных исследований. Определить наличие болезни у собаки как и у свиней можно по наличию в моче гемоглобина и билирубина.

В ходе исследований необходимо исключить такие заболевания, как чуму, инфекционный гепатит, инфекции ЖКТ и отравления. Лептоспиры выявляются в крови и других биологических материалах после окончания инкубационного периода. Он может длиться от 1 до 10 дней.

Симптомы и лечение лептоспироза у собак, как на фото, представленном выше, должны контролироваться ветеринаром. Для острой и подострой форм заболевания прогноз неблагоприятный и в большинстве случаев летальный. Для других форм возможно полное выздоровление и приобретение иммунитета.

Для лечения используют комбинацию из гипериммунной сыворотки и антибиотиков пенициллинового ряда. Сыворотка вводится под кожу в расчете 0,5 мл на килограмм веса один раз в день. Её курс составляет 2-3 дня. Особенно эффективно применение сыворотки на раннем этапе болезни.

Антибиотики вводятся внутримышечно. Обычно назначаются бензилпенициллин или стрептомицин. Продолжительность лечения и концентрация зависит от выбранного препарата. Дольше недели курс приема антибиотиков не длится, хотя возбудители могут ещё сохраняться в организме.

Одновременно назначаются препараты для дезинтоксикации и восстановления организма. Применяют водно-солевые растворы для предотвращения обезвоживания, растворы глюкозы для дополнительного питания. Лечение лептоспироза у собак дополняется также симптоматической и диетотерапией. В некоторых случаях рекомендуют сутки голодания, после которых назначается щадящий тип питания.

После того, как собака переболеет, у неё развивается стойкий иммунитет к возбудителю. Если во время болезни были сильно поражены почки, иммунитет будет нестерильным, так как бактерии сохранятся в организме.

Анализы и их расшифровка

Как уже было сказано, основным показателем лептоспироза является повышенный уровень билирубина. Как  Как и для диагностики лептоспироза у человека основными анализами являются:

  1. Гематологический анализ крови.
  2. Биохимический анализ крови.
  3. Общий анализ мочи.
  4. Серологические тесты.
  5. ПЦР-диагностика.

По специфическим данным каждого анализа определяется наличие болезни. Поэтому стоит узнать, что может показать каждое исследование. Гематологический анализ на лептоспироз у собак покажет снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. Лейкоциты наоборот будут повышены, что указывает на наличие воспаления.

По данным биохимии лептоспироз определяется следующими параметрами: повышение содержания трансаминаз, увеличение количества билирубина, повышенное содержание желчных кислот, мочевины, креатинина, гипергликемия и повышение содержания амилазы.

Анализ мочи покажет присутствие в ней белка, лейкоцитов, эритроцитов и билирубина.

Серологический анализ покажет выработку антител на возбудителя. Он помогает отличить реакцию на вакцинацию от реакции на вызванную лептоспирами инфекцию. На ранней стадии болезни серологические методы могут не дать чётких результатов. В этом случае требуется повторение анализа через две недели.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявить непосредственно возбудителя. Самыми информативными анализами будут исследования крови и мочи. Проводить их надо до назначения антибиотиков, чтобы результаты были верными.

Своевременная диагностика и лечение позволят увеличить шансы на благополучный исход заболевания, однако важна также вакцинация собак от лептоспироза.

Она проводится с использованием, как отечественных, так и импортных препаратов. Вакцинации подлежат как щенки, так и взрослые особи. Наибольшую эффективность даст ежегодное двукратное введение препаратов.

В условиях неблагополучной обстановки по лептоспирозу рекомендуется введение гипериммунной сыворотки, чтобы сформировать у организма устойчивость к возбудителям. Важно также соблюдение санитарных норм и общих рекомендаций.

Что такое лептоспироз у человека можно прочитать здесь

Зная особенности лептоспироза у собак и что это такое, важно следить за здоровьем питомца. Соблюдение профилактических мер и своевременная вакцинация помогут предотвратить заболевание, а значит, спасти жизнь животного.